MCV schreef:Loopodoopo schreef:.....Helaas wel veel kramp gehad... ik denk als ik minder kramp heb (dit gebeurt wel vaker op deze afstanden) dat ik dan mijn doel daadwerkelijk kan halen. Zal de volgende marathon eens met magnesium experimenteren. Iemand ervaring?
Wat ik heb ervaren is dat magnesium (supplement) wel degelijk kramp gevoelens kan
voorkomen / verminderen... in de week voorafgaande een marathon zou ik dan alvast
beginnen met het ‘opbouwen’ van een hogere spiegel. Op de dag zelf een magnesium
tablet in je bidon doen richt naar mijn idee niet zoveel uit. De ritten waarbij ik 3 dagen
ervoor al telkens een magnesium oplossing nam en op de dag van de race ik ook nog
een bidon met een tablet leegdronk kreeg ik zelden kramp. Het kan natuurlijk met nog
heel veel andere zaken te maken hebben gehad dat ik geen kramp kreeg maar het zou
zomaar toch ook het magnesium effect kunnen zijn geweest...
Ben nog wel benieuwd naar de ervaringen van anderen ?
Als je echt geinteresseerd bent.
Het idee dat magnesium zou werken tegen spierkramp of beter gezegd EAMC (Exercise-Associated Muscle Cramps), is gebasseerd op een de hypothese van "electrolyte depletie" uit 1905, deze zijn opgevolgd door verschillende hypotheses, dehydratie hypothese, defect in glycogeen afbraak, etc. Probleem was dat het bewijs dat voor deze hypotheses kwam steeds kwam uit mensen/dieren met een pathologische metabolische afwijkingen. bij bepaalde vormen van metabolische afwijkingen (bv suikerziekte) helpt het toedienen van bv Kalium of magnesium tegen spontaan optreden van spierkramp.
Bij gezonde mensen die kramp krijgen door inspanning is het effect van electrolyte profylaxe op kramp nooit aangetoond.
"For instance, investigations on marathon runners and triathlon athletes demonstrate that there is no significant difference between the concentration of blood electrolytes (potassium, magnesium, sodium, etc.) in athletes suffering EAMC and in EAMC-free subjects (Hoffman and Stuempfle, 2015, Maughan, 1986, Schwellnus et al., 2004, Sulzer et al., 2005). In support of this finding, the concentrations of blood electrolytes did not change even after a complete recovery of the athlete after the cramp episode, suggesting that
cramp vanish is
not associated with a blood electrolyte normalization. In addition, further studies demonstrate that a defect of blood electrolytes associated with severe loss of fluids, is not a predisposing factor for EAMC (Bergeron, 2003, Stofan et al., 2005). Considering that the sodium concentration in the sweat is hypotonic (Keatisuwan et al., 1996, Nielsen et al., 1997, Shirreffs and Maughan, 1988), only a severe loss of fluids with a state of hyponatremia could result in a state of cramping during rest (McCance, 1936)."
met andere woorden slechts een zeer ernstige dehydratie in combinatie met veel Natrium verlies zou tot kramp kunnen leiden.
Notabene: Het is sowieso onlogisch dat een systemische (door het hele lichaam) depletie van electrolyten , zou leiden tot lokale spierkramp
Hoewel de preciese fysiologie achter kramp nog steeds niet volledig begrepen is, is de meest gangbare hypothese nu, de Neuromusculaire hypothese (Aetiology of skeletal muscle “cramps” during exercise: A novel hypothesis. Schwellnus et al,1997 )
waarbij er een imbalans ontstaat met de toenemende excitatie (bij aansturing vanuit de van de spierbundels ("contractie")en een tegelijk afnemende inhibitie ("stretch") van de Golgi tendon organs (die moet zorgen dat de spier ontspant na contractie) (
https://www.sciencedirect.com/topics/me ... ndon-organ" onclick="window.open(this.href);return false;). Dit leidt tot toenemende alpha motorneuron activiteit en uiteindelijk kramp. Simpel gezegd een gebrek aan spierontspanning bij inspanning, strechten helpt tegen kramp doordat de inhibitie maximaal is bijeen volledig gestrekte spier.
In conclusion, after having analyzed and summarized the results from the latest scientific findings we can speculate that peripheral excitation of motor nerves is not the usual trigger for muscle cramps, yet a spinal pathway seems to be the primary cause. In light of this theory, the origin and development of muscle cramps can be considered a vicious circle, in which motoneurons receive afferent inputs that result in hyperexcitability (Minetto et al., 2011 Mechanisms of cramp contractions: peripheral or central generation?).
Doe er mee wat je wilt
) ingehaald, en heb ze de ruimte gegeven, waar mogelijk. Geen last van geroep en geschreeuw in de trant van "Ik moet erlangs" (wat ik bij toertochten waar niets te winnen valt wel meemaak).
